Assim como eu muitas pessoas acham que quando se fala em anemia, é apenas falta de ferro no sangue, que basta comer mais feijão, fígado, couve e tá tudo resolvido.... mas a falta de outras vitaminas também é considerada anemia, um exemplo é a deficiência de vitamina B12.
Eu comecei a me sentir cansada sem motivo, muita fraqueza, perdendo o apetite e por consequência emagrecendo... Fui a vários médicos que não descobriram qual era meu problema, o primeiro médico, ao olhar meus exames me mandou logo tomar Noripurum na veia, o que acabou me intoxicando, pois meu corpo não estava precisando de Ferro, o segundo médico resolveu investigar melhor essa minha anemia, mas após todos os exames não descobriu o que eu tinha, me encaminhou para o HEMOCENTRO, fiquei apavorada achando que estava com alguma doença grave, lá encontrei um anjo, a drª Maria Gorete, que me acalmou e pediu muitos exames mais, fiquei numa agonia até que ela me diagnosticou com a Deficiência de Vitamina B12.
Ainda estou investigando a causa, mas já me sinto muito melhor, pois ela receitou a reposição da vitamina através de injeções que tomo semanalmente.
Eu resolvi postar isso para ajudar pessoas que assim como eu acham que cansaço sem motivo é normal, e vão deixando passar sem procurar ajuda.
Deficiência de vitamina B12 é causa de anemia acompanhada ou não por dificuldade para andar e parestesias ou formigamentos de distribuição simétrica, principalmente nas pernas, pés e mãos.
ode haver ainda palidez, inchaço, hiperpigmentação da pele, icterícia e fraqueza muscular. Inflamações na língua, má absorção de nutrientes, infertilidade e tromboses são menos frequentes.
A vitamina B12 é essencial para a formação, integridade e maturação das hemácias. Em sua ausência, elas aumentam de volume e o tamanho do núcleo fica desproporcional ao do citoplasma. Na medula óssea — local em que são produzidas — o número de células chega a aumentar tanto que o aspecto simula o das leucemias.
É uma vitamina necessária para o desenvolvimento e manutenção das funções do sistema nervoso. Sem ela, a mielina que recobre os nervos (como a capa de proteção faz com os fios elétricos) sofre um desgaste que recebe o nome de desmielinização, processo que ocorre tanto em neurônios de nervos periféricos, quanto naqueles da substância branca do cérebro.
A principal fonte de B12 está nos alimentos de origem animal. Mas, para absorvê-la, o tubo digestivo depende de fatores intrínsecos presentes num grupo especial de células do estômago (células parietais) e de receptores localizados no íleo.
Anemia perniciosa
A causa mais frequente da deficiência de B12 é a perda desse fator intrínseco produzido pelas células parietais, associada a um tipo de gastrite (gastrite atrófica). A anemia resultante é denominada anemia perniciosa, nome inadequado, porque não leva em consideração as manifestações neurológicas.
A anemia perniciosa resulta de um mecanismo autoimune em que a própria resposta imunológica destrói as células parietais do estômago. Como consequência, ocorre perda do fator intrínseco necessário para a ligação com a vitamina B12 ingerida.
Doenças autoimunes, como diabetes do tipo 1, vitiligo e as que afetam a tireoide, aumentam o risco de anemia perniciosa.
A prevalência é de 50 a 4.000 casos em cada cem mil habitantes. É mais comum em descendentes de africanos e europeus do que em asiáticos. É preciso estar atento às formas leves de gastrite atrófica que ocorrem em até 20% das pessoas mais velhas.
Se alimentados exclusivamente com leite materno, filhos de mães portadoras de deficiência de B12 podem apresentar a partir dos quatro meses de idade: anemia, hipotrofia cerebral, retardo de desenvolvimento, hipotonia muscular, perda de apetite, irritabilidade, tremores, letargia e coma.
A reposição de B12 provoca regressão rápida do quadro. Quanto mais prolongada a deficiência, mais lenta e incompleta a recuperação.
Outras causas da deficiência:
1) Cirurgias que reduzem as dimensões do estômago, como as gastrectomias totais ou parciais e as cirurgias bariátricas;
2) Doenças inflamatórias do intestino e as que provocam má absorção;
3) Uso crônico de medicamentos para reduzir a concentração de ácido no suco gástrico (omeprazol, ranitidina, etc.);
4) Uso de metformina no diabetes;
5) Dietas vegetarianas ou pobres em alimentos de origem animal.
Diagnóstico e tratamento
Embora níveis sanguíneos de B12 muito baixos estejam associados à deficiência, é raro encontrá-los. Resultados na faixa de normalidade não excluem a possibilidade de haver déficit. Exames falso-negativos e falso-positivos são frequentes.
O diagnóstico é feito com base nas dosagens sanguíneas de ácido metilmalônico e homocisteína, que se encontram elevadas em 98% dos casos. Como a reposição vitamínica provoca diminuição progressiva dessas concentrações, a primeira dosagem deve ser pedida antes de iniciar o tratamento.
A reposição começa com uma dose de ataque de oito a dez ampolas de 1.000 microgramas, por via intramuscular; seguidas de uma ampola por mês. A dose por via oral é de 1.000 a 2.000 microgramas diárias.
A anemia geralmente é corrigida em dois meses. O quadro neurológico regride parcial ou completamente em seis meses. O tratamento é mantido por períodos longos ou pela vida toda.
Fontes: Drauzio Varella e Google
